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綜合新聞

醫學研究院張嬋副教授在Science Bulletin發表揭示跨細胞線粒體成分傳遞觸發缺血后心肌纖維化機制的研究成果

發布時間:2023年07月31日 來源:醫學研究院 點擊數:

西工大新聞網8月1日電 近日,西北工業大學醫學研究院張嬋副教授以第一作者、西北工業大學為第一作者單位,在多科學綜合性頂級期刊Science Bulletin發表題為“Intercellular mitochondrial component transfer triggers ischemic cardiac fibrosis”的研究型論文。

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心肌纖維化是心肌缺血/再灌注(MI/R)損傷后引發心源性猝死的重要原因。心肌缺血/再灌注(MI/R)損傷可導致心肌細胞損傷甚至死亡,而成纖維細胞卻出現激活、增殖并導致纖維化和心臟重構。目前,導致這一矛盾現象的細胞間通訊機制仍不清楚。因此,闡明MI/R損傷后心肌纖維化過程中,成纖維細胞和心肌細胞之間的細胞間通訊機制具有重要意義。

小細胞外囊泡(small extracellular vesicles, sEVs)在細胞間通訊中起重要作用,通過將蛋白質、脂質和核酸等細胞成分從供體細胞運輸到受體細胞,參與廣泛的病理生理過程?;谏鲜錾飳W功能,sEVs在心血管疾病的臨床診斷和治療中的作用日益受到關注。但是,sEVs是否以及如何介導MI/R后心肌細胞和成纖維細胞間的通訊尚屬未知。

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該研究創新性地證實了MI/R損傷的心肌細胞可通過分泌型自噬的方式將受損的線粒體成分外排,并被成纖維細胞攝取,實現跨細胞的線粒體成分傳遞;線粒體DNA(mtDNA)激活cGAS-STING通路,促進成纖維細胞的活化和增殖;闡明了Ambra1是分泌性自噬相關的Myo-sEVI/R的新型標志分子,并具有重要的生物活性,該研究為缺血后心臟重塑提供了新的治療靶點。

本文第一作者單位為西北工業大學,第一作者為西北工業大學醫學研究院張嬋副教授,西北工業大學醫學研究院特聘研究員,空軍軍醫大學馬恒教授為論文的通訊作者。該工作得到國家自然科學基金和國家重點研發計劃的支持。Science Bulletin雜志由中國科學院和中國國家自然科學基金會共同創辦,2022年影響因子18.9,位列全球73種多學科綜合類期刊第5位,JCR Q1區前列(前6.8%)。

近年來,醫學研究院充分發揮校外講座教授、特聘研究員的指導作用,聚焦科技前沿,在科研實踐中培育和凝聚人才,通過合作研究,不斷取得新的成績。

(審核:于兆良)

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